logo

Przekrwienie tętnicze i żylne

Hyperemia oznacza „zwiększone wypełnienie krwi” łożyska naczyniowego. Może mieć lokalne ograniczenia lub rozprzestrzeniać się na duże obszary ciała..

Fizjologiczne przekrwienie rozwija się w warunkach intensywnej pracy mięśni, nadczynności narządów i tkanek. Jest to normalny proces wynikający z przystosowania się do zewnętrznych i wewnętrznych potrzeb organizmu człowieka..

Ogromne znaczenie ma badanie patologicznego przekrwienia, jego przyczyn, cech manifestacji w różnych chorobach i wartości diagnostycznej..

Przekrwienie żylne i tętnicze ma różne mechanizmy rozwoju, choć najczęściej są one ze sobą powiązane. Według rodzaju przekrwienia ocenia się zaburzenia mikrokrążenia, etapy choroby, zaleca się leczenie.

Przekrwienie tętnicze: objawy, patofizjologia upośledzonego krążenia krwi

Przekrwienie tętnicze jest zawsze spowodowane zwiększonym dopływem krwi do narządów lub części ciała, ma charakter „aktywny”. Towarzyszą jej:

  • zwiększone natężenie przepływu krwi;
  • rozszerzenie średnicy naczyń;
  • wzrost ciśnienia wewnątrz tętnic.

Objawy przekrwienia tętnic obejmują:

  • wzrost liczby statków (podłączenie zabezpieczeń);
  • zaczerwienienie obszaru błony śluzowej lub skóry;
  • niwelowanie różnicy w stężeniu tlenu między tętnicami i żyłami;
  • niezwykłe pulsowanie tętnic;
  • zwiększona objętość obszaru przekrwienia;
  • podwyższona temperatura skóry;
  • zwiększone tworzenie limfy i aktywacja krążenia limfy.

Wszystkie te objawy są związane z patofizjologią krążenia krwi. Okazało się, że przy dużym natężeniu przepływu wzdłuż rozszerzonego kanału erytrocyty nie mogą szybko przenosić cząsteczek tlenu do tkanek. Dlatego część oksyhemoglobiny przechodzi do żył. To właśnie ten pigment powoduje widoczne zaczerwienienie.

Ale niedotlenienie tkanek nie występuje, wręcz przeciwnie, tkanki mają czas na wzbogacenie się w tlen ze względu na wysoki przepływ krwi. Przyczyny i rodzaje przekrwienia tętnic można podzielić zgodnie z zasadą wpływu na organizm różnych czynników. Wśród nich na uwagę zasługują:

  • mechaniczne - ciśnienie, tarcie;
  • fizyczne - niskie ciśnienie atmosferyczne, zimno lub ciepło;
  • chemiczne - konsekwencje oparzeń kwasami lub zasadami;
  • biologiczne - jeśli mikroorganizmy, ich toksyny, żużle i substancje białkowe, rozpoznawane przez organizm jako czynniki obce, biorą udział w patogenezie choroby;
  • emocjonalne - ludzie na różne sposoby wyrażają wstyd, radość, nieśmiałość, złość.

Dwa typy przekrwienia tętnic mają największy specyficzny związek z kontrolą napięcia naczyń tętniczych:

  • neurotoniczny,
  • neuroparalityczny.

Przyczyną przekrwienia neurotonicznego jest wzmożone napięcie naczyniowe spowodowane aktywacją przywspółczulnej części układu nerwowego. Jako reakcję fizjologiczną można zaobserwować emocjonalne wybuchy zaczerwienienia twarzy.

W stanach patologicznych toksyny wirusowe mają podobne właściwości drażniące. Widzimy przekrwienie skóry z grypą, infekcją opryszczki, na tle gorączki.

Neuroparalityczny wpływ na tętnice jest spowodowany zmniejszeniem napięcia nerwów zwężających naczynia krwionośne, co prowadzi do rozszerzenia średnicy. Podobny mechanizm patofizjologiczny jest charakterystyczny dla reakcji tkankowych po niedokrwieniu: w obszarze niedokrwistości tętnice najpierw zwężają się, następnie dochodzi do paraliżu i gwałtownego rozszerzenia..

Możliwość ta jest brana pod uwagę przez lekarzy podczas zabiegu torakocentezy (uwolnienia płynu z jamy brzusznej), po usunięciu dużych guzów, porodzie. Stosuje się mocne szarpnięcie brzucha, ponieważ w miejscach długotrwałego ściskania narządów wewnętrznych szybkie zwolnienie ucisku może prowadzić do ostrego przekrwienia. W rezultacie duża objętość krwi odkłada się w otrzewnej, a mózg pozostaje wyczerpany. Pacjent traci przytomność.

Zasadniczo normalna reakcja przechodzi w stan paraliżu z rozszerzeniem naczyń w całym ciele..

Przekrwienie tętnicze jest wykorzystywane do celów leczniczych w zabiegach UHF, magnetoterapii, prądach Darsonval. Obliczenia mają na celu poprawę krążenia krwi w dotkniętych obszarach, a tym samym poprawę funkcji narządów.

Jednak fizjoterapeuci zachęcają lekarzy innych specjalności do ostrożnego przepisywania, ograniczania zabiegów na szyi i głowie w zależności od siły efektu, w zależności od wieku pacjenta. Niebezpieczeństwo polega na „przegrzaniu” mózgu, a następnie obrzęku.

Przekrwienie żylne: różnice w stosunku do postaci tętniczej, niebezpieczeństwo w patologii

Przekrwienie żylne jest wyraźniej nazywane „zastojem” lub „biernym”. Dla niej potrzebujesz:

  • niedrożność mechaniczna, ucisk dróg odpływu krwi przez główne żyły przez guz, zwyrodnienie tkanki bliznowatej, ciężarna macica, uduszona przepuklina;
  • spowolnienie akcji serca;
  • zmniejszenie roli ssącej klatki piersiowej i przepony w przypadku ran i urazów, powiększenie brzucha;
  • zaburzony mechanizm zastawkowy żył do pompowania krwi i utrzymywania jej w pozycji pionowej (żylaki);
  • zwiększona lepkość i krzepnięcie krwi, co znacznie utrudnia krążenie;
  • skłonność do niskiego ciśnienia krwi lub ostrego wstrząsu;
  • zakrzepica lub zator w łożysku żylnym.

W przypadku przekrwienia żylnego typowe są następujące objawy:

  • niebieskawy kolor skóry i błon śluzowych widocznych obszarów (kończyny, twarz);
  • spadek temperatury w dotkniętym narządzie i tkankach;
  • obrzęk otaczających tkanek.

Patologiczny mechanizm powoduje gwałtowny spadek prędkości przepływu krwi. Ciecz wypływa do przestrzeni śródmiąższowej. Obrzęk jest zwykle wyraźny. Rezultatem jest niedotlenienie tkanek - głód tlenu.

Nieaktywna krew z agregacją płytek stwarza zagrożenie zakrzepicy i zatorowości narządów wewnętrznych. Niedobór tlenu wstrzymuje metabolizm, pomaga zatrzymać wydalanie toksyn. Na tym tle dodanie infekcji powoduje gangrenę. Płytki krwi tworzą konglomeraty komórek. Wraz z fibryną rozpoczyna się zamykanie żył z masami zakrzepowymi, co dodatkowo zwiększa stagnację.

Badanie dna oka za pomocą oftalmoskopu ma wartość diagnostyczną..

W warunkach klinicznych możemy mówić o dominującej roli pewnego rodzaju przekrwienia, ponieważ są one związane i powodują ogólne naruszenie mikrokrążenia.

Jednym z przykładów przekrwienia w chorobie zapalnej jest manifestacja zapalenia spojówek, o czym możesz dowiedzieć się w tym artykule..

W celu wyjaśnienia stosuje się metody ultradźwiękowe, dopplerografię. Pozwalają zidentyfikować mnóstwo narządów wewnętrznych i ustalić ich przyczynę..

Co zrobić z zaczerwienieniem twarzy?

Pod skórą znajduje się masa małych naczynek. W przypadku przelania prześwitują i powodują zaczerwienienia. Najbardziej zauważalny jest tymczasowy przepływ krwi tętniczej pod wpływem hormonów katecholaminowych. Zwiększona synteza następuje z podnieceniem, stresem, wstydem, złością. Tego typu przekrwienia można uniknąć tylko ucząc się radzić sobie ze swoimi lękami i emocjami..

Konieczność radzenia sobie ze stanami zapalnymi (trądzik, skaleczenia po goleniu) powoduje przepływ krwi do komórek odpornościowych. Organizm ocenia tę reakcję pozytywnie. Ale zbyt ostra walka z zewnętrznymi alergenami może sama w sobie wspomagać stan zapalny. Dlatego przy skłonnościach do alergii zaleca się stosowanie leków przeciwhistaminowych..

Niektórym lekom towarzyszy tymczasowe rozszerzenie tętniczek na ciele i twarzy. Należą do nich kwas nikotynowy, chlorek wapnia, glukonian wapnia. Zwykle ostrzega się pacjenta, aby poczekał na ostre objawy. Mijają za pół godziny i nie zostawiają śladu.

Naczyniowe „gwiazdki” na nosie i policzkach są mniej przyjemne. Tworzą je rozszerzone naczynia włosowate żylne. Nie przechodź samodzielnie. Częściej towarzyszą ogólne objawy niewydolności żylnej. W gabinetach kosmetologii leczone są usuwaniem i skleroterapią. Doświadczony kosmetolog zawsze doradzi w zakresie terapii stagnacji, oczyszczania wątroby, diety do regularnego wypróżniania.

Jednostronne zaczerwienienie twarzy może być spowodowane uciskiem pęczka naczyniowego na szyi przez przerośnięty kręg w osteochondrozie. Znika w miarę normalizacji dopływu krwi.

Jakie środki mogą wyeliminować przekrwienie?

Przypomnij sobie, że nie leczą przekrwienia, ale chorobę podstawową, która go spowodowała. W przypadku postaci tętniczej nie należy spieszyć się od leków zwężających naczynia krwionośne do rozszerzających. Potrzebne fundusze, które przywracają napięcie naczyniowe.

Najpopularniejsze są złożone witaminy z grupy B (B.1, W6, W12, Wdziewięć). Normalizują strukturę impulsów nerwowych i włókien. Neurolog doradzi, jakie ogólne środki tonizujące można zastosować.

Jeśli niedowład naczyniowy jest spowodowany toksycznymi truciznami, żużlującymi w skrajnym stadium niewydolności nerek i wątroby, pomaga:

  • podanie antidotum,
  • hemodializa,
  • plazmafereza.

W przypadku zastoju żylnego stosuje się leki:

  • przywrócenie kurczliwości mięśnia sercowego;
  • diuretyki na obrzęki;
  • flebotoniki z atonią żylną kończyn;
  • leki przeciwpłytkowe zapobiegające powikłaniom zakrzepowym.

W przypadku wykrycia mechanicznej przeszkody konieczne jest leczenie operacyjne (usunięcie guza, przetokowanie naczyń krwionośnych, usunięcie "cierni" na kręgach).

Leczenie jest niemożliwe bez normalizacji stylu życia, przestrzegania środków mających na celu zachowanie ich zdrowia. Dlatego należy przede wszystkim dążyć nie do narkotyków, ale do pozbycia się szkodliwego działania alkoholu, nikotyny, narkotyków, uzależnienia od syntetycznych i tłustych potraw..

przekrwienie (tętnicze i żylne)

USZKODZENIE KRĄŻENIA CR0B0 I CHŁONKI

Powody

1. Naruszenie centralnego krążenia (choroba serca)

2. Naruszenie krążenia obwodowego

3. Zaburzenia mikrokrążenia

USZKODZENIE BRAKU KRĄŻENIA W PATOLOGII SERCA

Objawia się niewydolnością serca (CH) - niezdolnością serca do odpowiedniego zaopatrzenia w krew narządów i tkanek. Zmniejszenie funkcji pompowania jest początkowo kompensowane przez następujące mechanizmy:

- zwiększone skurcze mięśnia sercowego (gdy wnęki serca są przepełnione, włókna mięśniowe są rozciągnięte i zgodnie z prawem Starlinga kurczą się silniej);

- przerost (patologiczny) mięśnia sercowego;

-odruchowe przyspieszenie akcji serca (tachykardia).

Następnie dochodzi do zmęczenia i dekompensacji, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, spowolnienia przepływu krwi, wzrostu ciśnienia żylnego, przekrwienia w układzie żylnym (obrzęki kończyn dolnych, narządów wewnętrznych. Przewlekłe niedotlenienie do krwotoków, dystrofia, martwica, wysypka tkanki łącznej (stwardnienie), zanik miąższu, stagnacja zagęszczania tkanki (stwardnienie).

Płuca nabierają brązowo-rdzawego koloru (krwotoki i rozpad erytrocytów z utworzeniem hemosyderyny) i stają się gęstsze - brązowe stwardnienie płuc. Wątroba jest gęsta, szaro-żółta z ciemnoczerwonymi plamkami, przypominająca gałkę muszkatołową.

- Uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie, zaburzenia metabolizmu lub krążenia wieńcowego).

- Przeciążenie serca (z nadciśnieniem, wadami serca).

- Zaburzenia osierdzia (tamponada serca z kompresyjnym zapaleniem osierdzia).

- Naruszenie nerwowej regulacji czynności serca.

Objawy niewydolności serca: duszność (od podrażnienia ośrodka oddechowego nadmiarem dwutlenku węgla), tachykardia, sinica (od gromadzenia się krwi żylnej w naczyniach, uboga w tlen, ponieważ krew w wolnym przepływie dostarcza tkankom więcej tlenu niż zwykle).

Formy niewydolności serca:

1. kompensowane, gdy podczas wysiłku fizycznego pojawiają się oznaki niewydolności serca;

2. forma zdekompresowana - objawy HF pojawiają się w spoczynku.

USZKODZENIE CYRKULACJI PERYFERYJNEJ

Zwiększona objętość krwi (przekrwienie) narządów i tkanek, zmniejszenie (niedokrwienie), zakrzepica i zator.

I. Zwiększone krążenie krwi -

przekrwienie (tętnicze i żylne)

1. Przekrwienie żylne (o największym znaczeniu w patologii) występuje z powodu niedrożności odpływu krwi. Krew zastyga, gromadzi się dwutlenek węgla, tkanka staje się ciemnoczerwona, pojawia się sinica. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrz naczyń rozszerzają się, zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń (niedotlenienie), pojawia się obrzęk (zastoinowy).

Przyczyny: ucisk żył przez guz, blizny; zablokowanie żyły przez skrzeplinę, zator; niewydolność serca.

Objawy: sinica, obniżenie temperatury narządu lub tkanki z powodu osłabienia procesów oksydacyjnych, zwiększenie objętości narządu z powodu obrzęku, żylaki (guzkowate wypukłości spowodowane nierównomiernym rozszerzeniem żył).

Znaczenie: rozwija się niedotlenienie, gromadzą się niedotlenione produkty przemiany materii, pojawia się obrzęk, stagnacja

zagęszczanie narządów i tkanek. Krwawe, rozszerzone żyły mogą powodować niebezpieczne krwawienie (na przykład z rozszerzonych i cienkich żył przełyku w marskości wątroby).

2. Przekrwienie tętnicze występuje z powodu zwiększonego przepływu krwi tętniczej.

- Fizjologiczne - pod działaniem zimna, ciepła, promieni ultrafioletowych, czynników psychogennych (zaczerwienienie twarzy z uczuciem wstydu i złości), w narządach intensywnie funkcjonujących.

- Patologiczne (ze stanem zapalnym, podrażnieniem włókien rozszerzających naczynia krwionośne lub osłabieniem napięcia nerwów współczulnych).

Objawy: zaczerwienienie (krew przepływa szybko i nie ma czasu na dostarczenie tlenu do tkanek, dlatego w żyłach płynie szkarłatna, bogata w oksyhemoglobinę krew), miejscowy wzrost temperatury (zwiększony metabolizm), zwiększenie objętości strefy przekrwienia (przepełnienie krwią i filtracja płynu przez ściany naczyń krwionośnych).

Znaczenie: przeważnie pozytywne, ponieważ zwiększony metabolizm przyczynia się do odbudowy uszkodzonych tkanek. Efekt przekrwienia wykorzystuje się w celach terapeutycznych (podkładki rozgrzewające, plastry gorczycy).

II. Zmniejszona objętość krwi - niedokrwienie

Występuje z powodu zmniejszenia przepływu krwi tętniczej. Przyczyny: skurcz naczyń (bladość skóry ze skurczem naczyń mózgowych), ucisk tętnicy (opaska uciskowa, guz) lub blokada (skrzeplina).

Oznaki bladości, zimna, zmniejszona objętość. ból, biegnące dreszcze.

Niedotlenienie, odurzenie rozwija się w wyniku gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii, zmian dystroficznych w tkankach aż do martwicy. O wyniku niedokrwienia decyduje:

- Zabezpieczenia (boczne, sąsiednie gałęzie) i zespolenia łączące gałęzie ze sobą, które przy normalnym krążeniu są w stanie zapadniętym, aw przypadku naruszeń krew wpływa do nich i kompensuje krążenie krwi w całości lub w części.

Lepiej rozwinięte są zabezpieczenia w tkance podskórnej, jelitach, słabo - w sercu, nerkach i mózgu.

- Czas trwania niedokrwienia.

- Szybkość zwężania się i wielkość tętnic

- Wrażliwość tkanek na niedotlenienie (wysoka w tkance nerwowej).

Martwica tkanek spowodowana zaprzestaniem dopływu krwi i niedokrwieniem nazywana jest zawałem serca. Ataki serca są: białe (anemiczne) - w narządach ze słabo rozwiniętymi obocznymi; czerwony lub krwotoczny (w płucach) - z powodu krwotoku w ognisku martwicy (z powodu uwolnienia erytrocytów przez ściany naczyń obocznych o zwiększonej przepuszczalności); biały z krwotoczną koroną (obszar przekrwienia otaczający biały zawał).

III. Zakrzepica

Śródżylne krzepnięcie krwi w świetle naczynia lub w jamie serca. W rezultacie powstaje skrzep krwi - skrzeplina, często w żyłach, w której przepływ krwi jest spowolniony.

- uszkodzenie ściany naczynia;

- zwiększone krzepnięcie krwi.

1. Jeśli naczynia są uszkodzone, ulegają skurczowi i zmieniają się właściwości płytek krwi. Zbijają się razem (agregacja), przyklejają się do ściany naczynia (adhezja), sklejają się i rozpadają (aglutynacja).

2. Enzym tromboplastyna, uwolniony ze zniszczonych tkanek i płytek krwi, przekształca nieaktywną protrombinę w aktywną trombinę.

3. Pod wpływem trombiny fibrynogen przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę, w której sieciach zatrzymywane są elementy krwi. Włókna fibryny ulegają redukcji, skrzep gęstnieje, tworzy się skrzeplina, która zamyka miejsce uszkodzenia naczynia.

Rodzaje zakrzepów krwi:

1. biały - składa się z fibryny, płytek krwi, leukocytów, tworzy się powoli;

2. czerwony - zawiera również erytrocyty, szybko się tworzy;

Mieszany.

Korzystny:

1. Kiełkowanie przez tkankę łączną (organizację), do której wrastają młode naczynia „kanalizacja” i przywraca się krążenie krwi.

Resorpcja.

Niekorzystny:

1. Ropna fuzja po wejściu bakterii.

2. Fuzja septyczna (cząsteczki skrzepu krwi z bakteriami są przenoszone przez strumień krwi do różnych narządów i powodują w nich ropne zapalenie).

3. Zespół zakrzepowo-naczyniowy (zespół rozsianego wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi - zespół DIC) - z rozległymi urazami, w tym chirurgicznymi, nowotworowymi, itp., W przypadku których powstaje nadmierna tromboplastyna tkankowa. W wielu mikronaczyniach tworzą się skrzepy krwi. Występuje niedobór czynników krzepnięcia krwi, nasila się fibrynoliza i pojawia się krwawienie, prowadzące do martwicy różnych narządów.

Zablokowanie naczyń krwionośnych i limfatycznych przez cząsteczki, które normalnie nie występują.

Egzogenny

- Gaz - gdy powietrze dostanie się do żył (przy ranach żył, wlewach dożylnych).

- Ciała obce (pociski).

- Bakteryjne lub pasożytnicze (przenoszenie skrzepów krwi z bakteriami, pasożytami).

Endogenny

- Choroba zakrzepowo-zatorowa (fragment skrzepliny).

- Fatty (uzyskiwanie kropelek tłuszczu w przypadku urazu kości rurkowych).

- Komórkowe (na uszkodzenie tkanki, komórki nowotworowe).

Zwykle zator przemieszcza się w kierunku przepływu krwi. Być może ruch wsteczny (w stosunku do krwiobiegu) spowodowany grawitacją i paradoksalny (od żył do układu tętniczego przez otwartą przegrodę między przedsionkami).

Znaczenie: rozwój zawałów serca, uogólnienie procesów ropnych, przerzuty nowotworów złośliwych.

1 Zwiększona prędkość przepływu krwi (patrz tętniczy

2 Zmniejszona prędkość przepływu krwi (patrz przekrwienie żylne i niedokrwienie).

3 Zastój - zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, które jednocześnie rozszerzają się. Główne znaczenie w tym przypadku ma skręcanie się erytrocytów, gdy tracą one zdolność do zawieszania się (pod wpływem toksyn, wahań temperatury, wszelkich stanów, którym towarzyszy niedotlenienie). Przy ekstremalnym stopniu agregacji erytrocytów przylegają one do siebie (szlam). Przepływ krwi przez małe naczynia staje się utrudniony i ustaje. Krótki zastój jest odwracalny. W tkankach wrażliwych na niedotlenienie (OUN) martwica rozwija się szybko, co zagraża życiu.

4 Plazmorrwot - uwolnienie plazmy z naczynia krwionośnego, które prowadzi do impregnacji plazmą ścian naczyń krwionośnych i otaczających tkanek. W rezultacie może wystąpić martwica fibrynoidów lub hialinoza ściany naczynia.

5 Do krwotoków dochodzi w wyniku zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i naruszenia ich integralności. Krwawienie, w którym krew gromadzi się w tkankach, nazywa się krwotokiem. Nagromadzenie skoagulowanej krwi w tkance, która w tym przypadku ulega zniszczeniu, nazywa się krwiakiem, a jeśli elementy tkanki są zachowane, impregnacją krwotoczną. Siniaki to płaskie krwotoki w tkance podskórnej i mięśniach. Wybroczyny - małe punktowe krwotoki w skórze i błonach śluzowych.

HIPEREMIA TĘTNICZA I ŻYLNA. ZASTÓJ. NIEDOKRWIENIE

Hyperemia - zwiększone wypełnienie miejsca tkanki krwią.

Przekrwienie tętnicze jest typowym procesem patologicznym charakteryzującym się zwiększeniem ukrwienia miejsca tkanki w wyniku zwiększenia przepływu krwi tętniczej przy większym lub mniejszym wzroście odpływu żylnego i limfatycznego.

Głównym ogniwem w patogenezie przekrwienia tętnic jest ekspansja tętniczek.

PATOGENETYCZNE WARIANTY HIPEREMII TĘTNEJ

1. Fizjologiczne, w którym wzrost przepływu krwi odpowiada zwiększonym potrzebom tkanki (ciśnienie parcjalne tlenu we krwi żylnej nie rośnie).

2. Patologiczne, w których wzrost przepływu krwi przekracza zapotrzebowanie tkanki.

A. Neurogenne, związane z rozregulowaniem napięcia naczyniowego tętniczek:

1) neurotoniczny ze wzrostem napięcia środków rozszerzających naczynia (głównie nerwów przywspółczulnych);

2) neuroparalityczny ze zmniejszeniem napięcia naczyń zwężających naczynia (głównie współczulne włókna nerwowe).

B. Metabolizm, który rozwija się, gdy na ścianę naczyń krwionośnych narażone są czynniki humoralne pochodzenia egzogennego i endogennego.

Inne rodzaje przekrwienia tętnic mogą występować jako odruch aksonowy, jeśli łuk odruchowy zamyka się na poziomie jednego neuronu.

Przekrwienie żylne jest typowym procesem patologicznym charakteryzującym się wzrostem wypełnienia tkanki w miejscu krwi na skutek zmniejszenia odpływu krwi przez układ żylny.

PATOGENETYCZNE WARIANTY HIPEREMII ŻYLNEJ

1. Zaporowe - zablokowanie żył przez skrzeplinę, zator itp..

2. Ucisk - ucisk żył przez guz, obrzęk płynu, bliznę itp..

3. Zastoinowe - naruszenie przepływu krwi przez żyły z powodu niewydolności serca, niewydolności aparatu zastawkowego żył, obniżonego napięcia mięśniowego itp..

Zastój - przerwanie przepływu krwi lub przepływu limfy przez naczynia włosowate.

PATOGENETYCZNE WARIANTY STASY

1. Niedokrwienie - związane z ustaniem przepływu krwi tętniczej (zmniejsza się również przepływ limfy).

2. Żylna - gdy wyrównuje się ciśnienie hydrostatyczne w tętniczkach i żyłkach (zwiększa się przepływ limfy).

3. Prawda - w przypadku naruszenia właściwości ściany naczyń włosowatych i (lub) naruszenia właściwości reologicznych krwi lub limfy.

Niedokrwienie jest typowym procesem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej do tkanki lub narządu.

PATOGENETYCZNE WARIANTY ISCHEMII:

1. Zator - zablokowanie naczynia tętniczego.

2. Ucisk - ucisk naczynia tętniczego od zewnątrz.

3. Angiospastic - skurcz naczynia tętniczego.

Konsekwencje niedokrwienia zależą od stopnia rozwoju zabezpieczeń i czasu niedokrwienia.

ZAKRĘCENIE I ZABOLI

Zakrzepica jest patologiczną manifestacją hemostazy, tworzeniem się in vivo w świetle naczynia konglomeratu składników krwi i limfy, zwanego skrzepliną. Obejmuje tworzenie pierwotnego skrzepliny płytek krwi, następnie skrzepu fibryny, a następnie uformowanego skrzepliny. Do zakrzepicy wewnątrznaczyniowej dochodzi, gdy: 1) naruszona zostaje czynność układów krzepnięcia krwi; 2) uszkodzenie ściany naczynia; 3) naruszenie parametrów reologicznych krwi. Czynniki predysponujące do zakrzepicy: wiek, płeć, klimat, brak aktywności fizycznej, uraz, zabieg chirurgiczny.

Zator jest procesem patologicznym, który charakteryzuje się krążeniem w naczyniach małego i dużego krążenia ciał obcych, które nie mieszają się z krwią. Zator może przebiegać wstecz (zator z żył przedostaje się do prawej komory i do pnia płucnego) i paradoksalnie, gdy zator przedostaje się do krążenia ogólnoustrojowego przez ubytek w przegrodzie międzykomorowej lub przez zachowany otwór owalny. Zatorowość wsteczna występuje, gdy zator z żyły głównej przedostaje się do żył wątrobowych ze wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - źródłem często jest żyła udowa i żyły miednicy małej, rzadziej żyły nogi. 25-50% wszystkich zakrzepów żylnych prowadzi do zatorowości, z czego 5-10% kończy się śmiercią.

Tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa - źródło zakrzepów krwi w lewym sercu, aorcie i (rzadko) żyłach płucnych.

Zator powietrzny występuje, gdy powietrze dostaje się do układu żylnego, gdy żyły blisko serca są uszkodzone (na przykład żyła szyjna); z powodu wprowadzenia powietrza do jamy macicy podczas kryminalnej aborcji; w przypadku wstrzyknięć dożylnych, jeśli wcześniej nie usunięto powietrza ze strzykawki. Zator gazowy jest podobny do zatoru powietrznego; spowodowane jest uwolnieniem do krwi pęcherzyków rozpuszczonego w nim gazu przy gwałtownym spadku ciśnienia (choroba dekompresyjna u nurków).

Zator tłuszczowy - (konsekwencja) uszkodzenia kości, któremu towarzyszy zgniecenie tłuszczu i jego przemiana w emulsję.

Zator tkankowy obserwuje się u płodu podczas niszczenia tkanek podczas porodu, podczas zatoru przez płyn owodniowy, komórki nowotworowe tj. zator tkankowy może być źródłem rozwoju przerzutów nowotworowych i ropni przerzutowych w posocznicy.

Zator z ciała obcego: w przypadku ran postrzałowych fragmenty łusek, miny, kule mogą zamknąć światła dużych żył i spowodować zator wsteczny.

Skutki zakrzepicy: 1) ropna aseptyczna fuzja pod działaniem-

viem enzymów (proteinazy osocza krwi); 2) organizacja zakrzepu; 3) ropne zespolenie septyczne skrzepu krwi po kontakcie

czynniki mikrobiologiczne z możliwością uogólnienia procesu (posocznica).

Powikłanie zakrzepicy - przemiana skrzepu krwi w zator po zerwaniu ściany naczynia (choroba zakrzepowo-zatorowa).

Stymulatory agregacji płytek krwi to substancje, które sprzyjają pęcznieniu i przyleganiu płytek krwi do siebie z powstawaniem procesów i odkładaniem agregatów w miejscu uszkodzenia naczynia.

Głównymi stymulantami są kolagen, ADP, katecholaminy i serotonina. Wtórne stymulanty uwalniane są w postaci granulek z przylegających i zagregowanych płytek krwi: tromboglubulina antyheparynowa z czynnikiem 4, stymulator wzrostu płytek, czynnik agregujący płytki (paf), glikoproteina G (trombospondyna, endogenna pektyna). Osoczowe kofaktory agregacji obejmują jony wapnia i magnezu, fibrynogen, albuminę oraz dwa czynniki białkowe - agreksony A i B. W realizacji funkcji agregacji ważną rolę odgrywają glikoproteiny błon płytek krwi, oddziałujące z czynnikami agregującymi. Przydziel glikoproteinę I (niezbędną do adhezji i trombiny - agregację), glikoproteinę II (dla wszystkich typów agregacji), glikoproteinę III (dla większości typów agregacji i retrakcji skrzepu).

Układ prostacyklina-tromboksan składa się z pochodnych kwasu arachidonowego uwalnianych z błonowych fosfolipidów płytek krwi i ściany naczyniowej w wyniku aktywacji fosfolipaz: w płytkach krwi - niezwykle silnego agregatora tromboksanu A (TXA), aw ścianie naczyniowej - głównego inhibitora agregacji prostacykliny (PGI) I,... Naruszenie tworzenia TCA prowadzi do wyraźnego zaburzenia czynności płytek krwi, przyczynia się do rozwoju krwawienia, które obserwuje się w wielu dziedzicznych i objawowych trombocytopatiach. W ten sam sposób naruszenie syntezy prostacykliny stwarza zagrożenie zakrzepowe..

Hemostaza to system biologiczny, który z jednej strony zapewnia zachowanie stanu płynnego krwi, z drugiej zaś zapobieganie i zatrzymanie krwawienia poprzez zachowanie integralności strukturalnej ścian naczyń krwionośnych i dostatecznie szybką zakrzepicę tych ostatnich w przypadku uszkodzenia (ZM Barkagan, 1988). Hemostaza jest realizowana głównie przez trzy oddziałujące ze sobą elementy funkcjonalne i strukturalne: ściany naczyń krwionośnych, komórki krwi i systemy enzymatyczne osocza. Przydziel hemostazę pierwotną lub naczyniowo-płytkową, której wiodącą rolę odgrywają mikronaczynia i płytki krwi; hemostaza wtórna lub koagulacyjna, która zapewnia większą gęstość i lepsze utrwalenie zakrzepów w uszkodzonych naczyniach w wyniku tworzenia się skrzepów koagulacyjnych (fibrynowych).

Płytki krwi to komórki krwi, które zapewniają pierwotną hemostazę ze względu na: 1) zdolność angiotroficzną, tj. zdolność do utrzymania normalnej struktury i funkcji mikronaczyń, ich odporność na szkodliwe wpływy; 2) zdolność do utrzymania skurczu uszkodzonych naczyń krwionośnych poprzez wydzielanie substancji wazoaktywnych - adrenaliny, norepinefryny, serotoniny itp.; 3) zdolność zatykania uszkodzonych naczyń poprzez tworzenie pierwotnego czopu płytkowego - skrzepliny (proces zależny od adhezji płytek krwi do śródbłonka - funkcja adhezyjna), zdolność do zlepiania się w grudki obrzękniętych płytek krwi (funkcja agregacji), a także formowania, gromadzenia i wydzielania aktywacja substancji stymulujących adhezję i agregację; 4) udział w krzepnięciu krwi.

ZAPALENIE

Zapalenie jest najczęstszą formą procesu patologicznego, który występuje, gdy organizm jest narażony na patologiczny bodziec.

Proces zapalny jest wiodącym ogniwem patogenetycznym wielu chorób, a jego lokalizacja w danym narządzie często decyduje o specyfice choroby i jej postaci nozologicznej..

Teoria zapalenia jest stara jak sama medycyna. Potrzeba-

Pełniejsze zrozumienie natury zapalenia i jego znaczenia w patologii zajęło setki lat. W rozwoju pomysłów na temat natury procesu zapalnego dużą rolę odegrała praca wielkich biologów i lekarzy ubiegłego wieku: Virkhov, który wysunął koncepcję zmian zwyrodnieniowych w tkance łącznej, Kongheim, który uznał, że stan zapalny występuje z powodu uszkodzenia naczyń krwionośnych, I.I. Miecznikowa, który odkrył, że leukocyty i inne komórki pochodzenia mezenchymalnego gromadzą się w miejscu uszkodzenia tkanki lub wniknięcia do niej obcego czynnika, a następnie następuje fagocytoza jednocześnie z inaktywacją bakterii i innych czynników wywołujących stan zapalny.

Zapalenie jest typowym procesem patologicznym, polegającym na głównie ochronnej reakcji organizmu na różne skutki chorobotwórcze. Charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki (zmianą), upośledzeniem mikrokrążenia z wyższym-

przepuszczalność naczyń, wysięk i emigracja leukocytów, a także tworzenie nowych elementów tkankowych tj. proliferacja prowadząca do wyleczenia wady (D.N. Mayan-

Zapalenie jest utrwaloną ewolucyjnie, głównie lokalnie objawiającą się reakcją tkankowo-naczyniową całego organizmu w odpowiedzi na miejscowo działające (egzo- i endogenne) czynniki uszkadzające (V.A. Vorontsov)..

ETIOLOGIA ZAPALENIA

Data dodania: 2018-05-31; wyświetleń: 309;

34. Przekrwienie tętnicze i żylne. Definicja pojęć, klasyfikacja, etiologia, patogeneza, objawy, skutki.

Hyperemia - nadmierne wypełnienie tkanki krwią.

Przekrwienie tętnicze - zwiększony przepływ krwi do narządu przez tętnice.

Zmiany mikroskopowe: rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększenie czynności naczyń; podwyższone ciśnienie krwi w tętnicach i tętniczkach; przyspieszenie przepływu krwi przez naczynia zwiększa dopływ tlenu do tkanek, nasila metabolizm.

Objawy makroskopowe: wzrost objętości narządów, wzrost temperatury skóry, zaczerwienienie

Klasyfikacja przekrwienia tętnic:

1) fizjologiczne (aktywność fizyczna, emocje, spożycie pokarmu):

a) praca - jest to wzrost przepływu krwi w narządzie wraz ze wzrostem jego funkcji

b) reaktywny to wzrost przepływu krwi po krótkotrwałym ograniczeniu (rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach, mięśniach).

2) patologiczne (działanie bodźców patologicznych).

Zgodnie z mechanizmem działania bodźców patologiczne przekrwienie tętnicze dzieli się na następujące typy:

1) neurotoniczny (zwiększony ton włókien przywspółczulnych lub współczulny środek rozszerzający naczynia => rozszerzenie naczyń, wsteczny prąd tętna => tworzenie prostaglandyn => rozszerzenie naczyń);

2) neuroparalityczne (z blokadą lub przecięciem nerwów => rozszerzenie naczyń; bradykinina i inne substancje mają działanie rozszerzające naczynia);

3) miogenne (wytwarzanie pewnych substancji i ich wpływ na gładkie miocyty naczyń krwionośnych => rozszerzenie naczyń). Jest spowodowana utrudnieniem przepływu wapnia do komórki na skutek działania braku tlenu, hiperkapnii, gromadzenia się mleczanu, ADP, adenozyny, potasu, bradykininy, serotoniny, histaminy, GABA, prostaglandyn, podwyższenia pH krwi. Dzieje się tak w przypadku oparzeń, urazów, narażenia na promieniowanie ultrafioletowe i jonizujące itp..

Etiologia:

1) działanie czynników środowiskowych (biologicznych, chemicznych, fizycznych); 2) zwiększenie obciążenia narządu; 3) skutki psychogenne.

Patologiczne przekrwienie tętnicze (PAH).

Dzieje się pod wpływem patologicznego bodźca.

W zależności od współczynnika PAG zdarza się:

1. zapalne; 2. Termiczne 3. Rumień ultrafioletowy itp..

Prostaglandyna I jest wydzielana w mięśniowej ścianie naczyń krwionośnych2 (prostacyklina), która rozluźnia tętnice i ma silne działanie przeciwagregacyjne na płytki krwi.

Wartość patologicznego przekrwienia tętnic:

Dobrze: 1. Usunięcie toksyn,

2. Zwiększone dostarczanie tlenu do tkanek,

3. Jest to mechanizm działania diatermii, kwarcu, soluksa, galwanizacji, okładów, poduszek grzewczych;

Źle: może dojść do pęknięcia stwardniałych naczyń z krwotokiem.

Przekrwienie żylne (VH) jest naruszeniem odpływu krwi z narządu przez żyły. Przyczyny: zatkanie (skrzeplina, zator); ucisk (obrzęk, obrzęk, ciężarna macica, podwiązanie).

Czynniki przyczyniające się: niska elastyczność żył (budowa).

Rozróżnij GV według etiologii:

1. przeszkadzający 2. przed kompresją

Znaki mikroskopowe:

rozszerzenie żyłek i żył, a później tętniczek, spadek ciśnienia krwi, głównie wzrost VD;

liczba funkcjonujących naczyń wzrasta z powodu otwarcia wcześniej zamkniętych naczyń;

zmniejsza się prędkość przepływu krwi, maleje liniowa i wolumetryczna prędkość przepływu krwi;

gwałtowny i wahadłowy ruch krwi;

zmniejszony metabolizm, nagromadzenie niedotlenionych produktów metabolizmu;

spadek temperatury spowodowany spadkiem produkcji ciepła i wzrostem wymiany ciepła;

różnica tętniczo-żylna w O2 gwałtownie wzrasta, niedotlenienie, zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych.

Znaki makroskopowe:

1. wzrost narządu spowodowany rozszerzeniem naczyń krwionośnych, wzrost ich liczby z powodu obrzęku tkanek w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych;

2. cyjanotyczny kolor narządu (dużo odzyskanego Hb, który ma ciemno-wiśniowy kolor);

3. niedokrwistość (może być flebosklerozą z powodu pogrubienia ściany żylnej, żylaków) => stymulacja wzrostu tkanki łącznej => stwardnienie narządu, ale czasami przydaje się przy gruźlicy jamistej i owrzodzeniach troficznych.

Przekrwienie żylne rozwija się, gdy:

1. osłabienie funkcji prawej komory;

2. zmniejszenie czynności ssącej klatki piersiowej (wysiękowy zapalenie opłucnej, hemothorax);

3. niedrożność przewodu w krążeniu płucnym (pneumoskleroza, rozedma płuc);

4. osłabienie funkcji lewej komory.

Dobrze: zwiększona szybkość tworzenia się blizn

Źle: 1. Zanik i dystrofia (z powodu zahamowania metabolizmu),

Stwardnienie i zwłóknienie narządu z upośledzoną funkcją.

Objawy, przyczyny przekrwienia żylnego i metody leczenia choroby

Przekrwienie żylne (bierne, zastoinowe) to wzrost ukrwienia narządu i tkanki spowodowany skomplikowanym odpływem krwi przez żyły. Czynnik blokujący odpływ krwi może znajdować się zarówno wewnątrz naczynia, jak i na zewnątrz. Przekrwienie tętnicze i żylne różnią się od siebie tym, że ta ostatnia jest bardziej wydłużona w czasie, a jej konsekwencje są czasami nieodwracalne. Dlatego tak ważna jest wizyta u lekarza, zbadanie objawów i kontynuacja leczenia..

Etiologia i patofizjologia

Patogeneza przekrwienia żylnego zaczyna się od złożoności odpływu krwi żylnej z narządu lub tkanki w wyniku dużego napływu krwi tętniczej. Ale ponieważ układ krążenia żył ma takie czynniki kompensacyjne, jak zespolenia, zakrzepica żył zwykle nie idzie w parze ze zmianą ciśnienia żylnego. Dopiero z powodu niedostatecznego rozwoju naczyń obocznych zator powoduje wzrost ciśnienia w żyłach.

Ale gdy mechanizm rozwoju przekrwienia żylnego idzie w parze ze wzrostem ciśnienia w żyłach, prowadzi to do zmniejszenia różnicy ciśnień w mechanizmie tętniczo-żylnym i stopniowego spadku prędkości przepływu krwi w naczyniach włosowatych. Ponadto ściany tych naczyń znacznie się rozszerzają. Czasami średnica naczyń włosowatych staje się porównywalna z rozmiarem żyłek. Przyczyny tego stanu leżą nie tylko w zwiększonym ciśnieniu żylnym, ale także w osłabieniu struktury tkanki łącznej, która znajduje się wokół naczyń włosowatych i wspiera je. Naczynia włosowate żył są bardziej podatne na rozciąganie, ponieważ właściwość ta jest w nich wyraźniejsza niż w naczyniach włosowatych tętnic..

Mechanizmy zastoju żylnego aktywują uwalnianie tlenu do tkanek i przepływ z nich dwutlenku węgla do krwi. Powoduje to rozwój hipoksemii i hiperkapnii. Pojawia się sinica, która jest spowodowana kontrastem fluorowym, gdy ciemnoczerwony kolor zredukowanej hemoglobiny nadaje im niebieskawy odcień, który prześwituje przez warstwę naskórka.

Rozwijając się dalej, proces przekrwienia żylnego prowadzi do nieprawidłowego przebiegu reakcji oksydacyjnych, zmniejszonej w nim produkcji ciepła, zwiększonego przenikania ciepła, aw rezultacie do lokalnego spadku temperatury. Tkanki są nasycone wodą dostającą się do nich z naczyń włosowatych i żył, co prowadzi do powstania obrzęku.

W przypadku nadciśnienia żylnego w żyłach pojawiają się skrzepy krwi.

Zator żylny może być lokalny lub powszechny. Główne objawy przekrwienia żylnego to:

  • Ucisk żył z zewnątrz i rozwój jego następstw w postaci zakrzepicy (przyczyny: ucisk na żyłę podwiązania, guz, powiększona macica itp.).
  • Zmiany w charakterystyce strukturalnej ścian naczyń żylnych: wzrost poziomu przepuszczalności i zdolności filtracyjnej naczyń włosowatych.
  • Zmniejszona prędkość krwi i zastój w naczyniach nóg i miednicy małej z prawokomorową niewydolnością serca oraz w układzie krążenia płucnego z niewydolnością lewej komory.
  • Oboczne przekrwienie spowodowane marskością wątroby, zakrzepicą żyły wątrobowej lub wrotnej.
  • Zatkanie żył kończyn dolnych z długotrwałą stałą pozycją (leczenie innych objawów, w których wskazany jest odpoczynek w łóżku, unieruchomienie kończyn z powodu różnych urazów itp.).
  • Dziedziczna predyspozycja spowodowana patologią rozwoju aparatu zastawkowego żył i niewystarczającą elastycznością tkanki łącznej.

Przekrwienie żylne, którego typy są podzielone według tempa rozwoju i czasu trwania, może być ostre i przewlekłe. Przedłużające się przekrwienie żylne spowodowane jest zaburzeniem krążenia żylnego obocznego i wymaga pilnego leczenia.

Oznaki choroby

Objawy przekrwienia żylnego są związane ze stopniem zmniejszenia intensywności przepływu krwi w naczyniach włosowatych oraz ze wzrostem wypełnienia mikrokrążenia. Zewnętrzne objawy tego stanu przejawiają się w:

  • Zmiana koloru, pojawia się zaczerwienienie, a następnie sinica.
  • Spadek temperatury lokalnej.
  • Zaburzenia czynnościowe.
  • Obrzęk, zwiększenie objętości.

Chory ma obrzęk i wzrost objętości.

Długotrwały stan patologiczny bez odpowiedniego leczenia prowadzi do zmian zwyrodnieniowych i zanikowych. W miejsce miąższu strukturalnego pojawia się tkanka łączna i rozwija się stwardnienie lub zwłóknienie i dysfunkcja narządów. Miejscowe przekrwienie żylne określa się wizualnie i zgodnie z dolegliwościami i objawami pacjentów. Jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, stosuje się technologie badania objawów. Najpopularniejsze z nich to ultrasonografia, skanowanie dopplerowskie i flebografia, po których zaleca się leczenie.

Co się dzieje w rezultacie

Konsekwencje przekrwienia żylnego dla pacjenta są rozczarowujące. Pogarsza ogólny stan organizmu, któremu towarzyszy niedotlenienie i występowanie obrzęków. Z tego powodu powstają następujące warunki:

  • Ogólne zaburzenia krążenia. Ten stan jest szczególnie wyraźny w ostrej zakrzepicy dużych żył. Jeśli w żyle wrotnej rozwinie się zakrzepica, wówczas krew w narządach jamy brzusznej ulega stagnacji. W rezultacie obserwuje się gwałtowny spadek ciśnienia krwi, praca serca i płuc zostaje zakłócona, tlen nie przepływa do innych narządów. W przypadku długotrwałego niedotlenienia mózgu i nieleczenia może wystąpić paraliż układu oddechowego i śmierć.
  • Długotrwały przelew żylny prowadzi do zaburzenia trofizmu i funkcji narządu przekrwionego, w wyniku czego dochodzi do jego zaniku (dla serca grozi zanikiem mięśnia sercowego, dla wątroby - stagnacją marskości).
  • Ostra postać patologii prowadzi do dużego obrzęku podskórnego (anasarca), następuje zwiększenie objętości płynu w jamie opłucnej (wysięk opłucnowy), w jamie brzusznej (wodobrzusze), w osierdziu (wodobrzusze), w komorach mózgu (wodogłowie). Niedotlenienie jest przyczyną rozwoju ziarnistej i tłuszczowej degeneracji narządów miąższowych. Wszystkie te stany patologiczne są odwracalne, pod warunkiem wyeliminowania przyczyn, które je spowodowały. Ostre przekrwienie naczyń krążenia płucnego prowadzi do obrzęku płuc i pojawienia się ostrej niewydolności oddechowej. To bardzo poważne powikłanie, które może być śmiertelne dla pacjenta..
  • Przewlekła postać obfitości żył charakteryzuje się zaburzeniami trofizmu tkankowego, rozwojem procesów zanikowych w narządach miąższowych oraz proliferacją tkanki łącznej w miejscu miąższu. Staje się to przyczyną nieodwracalnego stwardnienia i stwardnienia narządów tkankowych, zakłócenia ich funkcji.
  • Konsekwencjami przedłużającego się przekrwienia żylnego mogą być żylaki i zaburzenia krążenia limfy..

W wyniku hipermii u ludzi pogarsza się ogólny stan organizmu..

Pomimo poważnych konsekwencji spowodowanych zastojem żylnym ma również pozytywną wartość. Zatem zjawisko stagnacji sztucznie symulowane przez ucisk żył może spowolnić powstawanie procesu zakaźnego. Wynik ten tłumaczy się tym, że pasywny wariant zastoju krwi nie stwarza korzystnych warunków do rozmnażania się mikroorganizmów. Pozytywną wartością przekrwienia żylnego w jego przewlekłej postaci jest przyspieszenie gojenia się ran.

Opcje terapii - skuteczne opcje

Leczenie przekrwienia zastoinowego ma na celu wyeliminowanie przyczyny jej wystąpienia, a nie tylko pozbycie się objawów. Przede wszystkim lekarze zwracają uwagę pacjenta na rezygnację ze złych nawyków - palenie, nadużywanie alkoholu, przejadanie się. Nie najmniejszą rolę w występowaniu biernego przekrwienia narządów odgrywa siedzący tryb pracy lub praca związana z podnoszeniem i przenoszeniem ciężarów, ciągłym przebywaniem na nogach. W leczeniu tego schorzenia pomagają leki wenotoniczne. Zwiększają elastyczność ścian żył, zapobiegają stanom zapalnym i nieprzyjemnym objawom w nich. W razie potrzeby specjaliści przepisują pacjentowi antykoagulanty.

W przypadku biernego zastoju w płucach leczenie wiąże się z klinicznymi objawami niewydolności serca. Jeśli terapia lekowa jest negatywna, możliwa jest operacja. Zatory w mózgu są eliminowane przez spadek ciśnienia żylnego i obrzęk. Wraz z powikłaniem stanu rozwija się zastój - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych. Następnie można zalecić terapię laserowo-LED, masaż strefy kołnierza, refleksologię i fitopreparaty..

Zastój żylny w miednicy małej dobrze reaguje na leczenie zachowawcze. Bierny nadmiar kończyn dolnych leczy się lekami i środkami ludowymi. Dobrze leczy i łagodzi objawy w przypadku hirudoterapii zastoju żylnego (posadowienie pijawek lekarskich).

Przed leczeniem choroby musisz porzucić złe nawyki..

Leczenie pijawkami świetnie radzi sobie z kilkoma problemami naraz:

  • Uwolnij miejscowy przepływ krwi, aby ściana żylna powróciła do normalnego tonu.
  • Poprawia mikrokrążenie krwi, co pozytywnie wpływa na trofizm tkanek.
  • Ślina pijawki działa przeciwzapalnie na ściany naczyń krwionośnych i powoduje rozrzedzenie gęstej krwi. Normalizuje poziom cholesterolu.

Do chwili obecnej nie ma radykalnej metody i skutecznych leków w leczeniu przekrwienia żylnego. Dlatego wszelkie wysiłki należy skierować na zapobieganie zastojom żylnym..

Najlepszą profilaktyką zastoju żylnego jest aktywny tryb życia, uprawianie możliwych do uprawiania sportów, regularne spacery, ćwiczenia. Zestaw ćwiczeń powinien zawierać specjalne ćwiczenia wzmacniające mięśnie nóg, dna miednicy i otrzewnej. Konieczne jest wzmocnienie układu odpornościowego poprzez regularne prowadzenie terapii witaminowej i kursów profilaktycznej terapii lekami venotonicznymi. W przypadku przekrwienia żylnego, spacer terapeutyczny, pończochy uciskowe pomogą złagodzić objawy.

Zastój tętniczy i żylny

II. ZABURZENIA WYPEŁNIANIA KRWI (tętnicze, żylne). KRWAWIENIE. ZASZOKOWAĆ

ZABURZENIA KRĄŻENIA KRWI.

Obfitość tętnicza (przekrwienie) to wzrost objętości krwi krążącej w układzie tętniczym narządu. W zależności od przyczyn i mechanizmów rozwoju może być fizjologiczny, odpowiadający nadczynności narządów, na przykład zwiększone wydzielanie gruczołów itp., Oraz patologiczny: zapalny, po niedokrwieniu (po miejscowym niedokrwieniu), dekompresji (po gwałtownej zmianie ciśnienia barometrycznego). W przypadku przekrwienia tętnic zwiększa się dopływ tlenu do tkanek.

W przypadku stanów zapalnych i alergii przekrwienie tętnic sprzyja zwiększonemu wejściu leukocytów do tkanki, zapewnia wysoki poziom dostarczania przeciwciał i innych efektorów układu odpornościowego. Jest niezbędny do usuwania produktów próchnicy i stymulowania procesów regeneracyjnych. Wraz ze wzmocnieniem funkcji endokrynologicznych przekrwienie tętnic powoduje zwiększony napływ hormonów. W praktyce medycznej szeroko stosuje się substancje miejscowo czynne, które zwiększają przekrwienie tętnic (poduszki rozgrzewające, plastry musztardowe, brzegi itp.)

Jednocześnie patologiczne przekrwienie tętnic spowodowane nadmiernym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i zwiększonym ciśnieniem może prowadzić do pęknięcia naczynia i krwotoku. Może powodować rozprzestrzenianie się infekcji, uszkodzenie błon komórkowych, nadmierne wydzielanie hormonów.

Tkanki przekrwione makroskopowo mają czerwony kolor, wyższą temperaturę. Mikroskopijne naczynia (głównie mikrokrążenia) są mocno rozszerzone i pełnokrwiste.

Przekrwienie żylne (przekrwienie) może być ostre lub przewlekłe. W ostrym zastoju żylnym miejscowy obrzęk tkanek obserwuje się zgodnie z żyłą biorącą udział w patologicznym procesie, np. Obrzęk kończyny dolnej z zapaleniem ścian U. femoralis lub twarzy z zapaleniem U. angularis. Jednak zastój żylny ma znacznie częściej charakter ogólnoustrojowy i występuje przy niewydolności serca, chorobach płuc i wątroby..

Przewlekła obfitość żylna charakteryzuje się przewlekłym niedotlenieniem narządu, tkanki, w wyniku którego w różnych narządach powstają trzy stereotypowe procesy. Pierwsza charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności naczyń krwionośnych, wypieraniem erytrocytów z zatkanych żył (diapedeza), ich zniszczeniem (hemoliza pozanaczyniowa) i wychwytywaniem przez makrofagi. W tym ostatnim tworzy się brązowy pigment zawierający żelazo - hemosyderyna, którą wykrywa się za pomocą reakcji Perlsa (w oparciu o reakcję tworzenia błękitu pruskiego w obecności żelaza). Drugim procesem zachodzącym jednocześnie jest aktywacja fibrylogenezy i pojawienie się nowo utworzonej tkanki łącznej, prowadzące do zagęszczenia (stwardnienia) narządu - stwardnienia. Trzeci proces charakteryzuje się powstaniem blokady kanalikowo-arenchymalnej spowodowanej pogrubieniem błon podstawnych śródbłonka i nabłonka na skutek aktywacji fibroblastów, komórek mięśni gładkich i lipocytów.

Obraz morfologiczny ostrego zastoju żylnego w krążeniu płucnym charakteryzuje się zwiększeniem przepuszczalności naczyń i rozwojem obrzęku płuc (astma sercowa), aw przewlekłej obfitości żylnej pojawieniem się brązowego stwardnienia płuc. Płuca stają się gęste z powodu wzrostu w przegrodach międzypęcherzykowych i wokół naczyń tkanki łącznej, nabierają brązowego koloru z powodu nagromadzenia hemosyderyny.

Przyczyny zastoju żylnego w krążeniu płucnym są następujące:

. niewydolność (zmniejszona kurczliwość) lewej komory serca;

. wada zastawki mitralnej i aortalnej z przewagą zwężenia (zwężenia) otworu przedsionkowo-komorowego lub deformacji płatków (niewydolność) zastawki;

. ucisk żył płucnych przez guz śródpiersia.

Przy zastoju żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym, na skutek narastającego niedotlenienia, nasila się plazmorrwot, pojawia się obrzęk podskórnej tkanki tłuszczowej (anasarca), a także gromadzenie się płynu w jamach surowiczych: w jamie opłucnej (opłucnej), w jamie worka sercowego (wodniak osierdzi), w jamie brzusznej... W tym przypadku wątroba, nerki, śledziona są powiększone i gęste. Brzegi wątroby stają się zaokrąglone, a powierzchnia nacięcia jest zróżnicowana: występują naprzemiennie żółte i czerwone obszary („wątroba gałki muszkatołowej”). Żółte ogniska to obszary zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów na tle ostrej mnogości centrów zrazików wątrobowych (ogniska czerwone).

Postępujący zastój żylny w wątrobie prowadzi do śmierci hepatocytów i proliferacji tkanki łącznej w miejscu krwotoku. Mechanizm stwardnienia jest związany z proliferacją komórek sinusoidalnych - lipocytów (komórek Ito) i fibroblastów przydanki żył centralnych i zbiorczych. W końcu rozwija się zastoinowe zwłóknienie (stwardnienie) wątroby, zwane także marskością mięśniową lub sercową.

W śledzionie i nerkach z przewlekłym zastojem żylnym rozwija się sinica. Narządy są lekko powiększone, gęste, niebieskawo-bordowe.

Najczęstszą przyczyną zastoju żylnego w krążeniu ogólnoustrojowym jest wcześniejszy zastój w krążeniu płucnym. Ponadto istotne mogą być rozlane zmiany sklerotyczne w płucach, powstające w niektórych postaciach gruźlicy, wady prawego serca..

Obfitości żylnej w układzie żyły wrotnej (nadciśnieniu wrotnemu) towarzyszy rozwój wodobrzusza, wzrost masy śledziony (do 500 g lub więcej) oraz ekspansja żylaków w pozawątrobowych zespoleniach wrotno-czaszkowych. W powiększonej śledzionie, ostro rozszerzonych zatokach, mikroskopowo wykrywa się krwotoki okołotętnicze, po których następuje rozwój włóknistych guzków w ich miejscu (guzki Gandhi-Gamna).

Przyczyną nadciśnienia wrotnego może być rozproszony proces twardzinowy (marskość wątroby), zespół Budda-Chiariego z zablokowaniem lub uciskiem żył wątrobowych, uszkodzenie wątroby przez schistosomy (schistosomatoza), ucisk guza żyły wrotnej.

Data dodania: 2014-01-14; Wyświetlenia: 2235; naruszenie praw autorskich?

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy zamieszczony materiał był pomocny? Tak | Nie

Więcej Informacji Na Temat Zakrzepicy Żył Głębokich

Wszystko o niewydolności żylnej kończyn dolnych: ostrej i przewlekłej

Objawy Data publikacji artykułu: 20.09.2018Data aktualizacji artykułu: 28.02.2019Niewydolność żylna kończyn dolnych jest stanem patologicznym, który rozwija się, gdy zaburzony jest odpływ krwi z nóg do serca.

Jak obniżyć tętno

Objawy Szybki puls, zawroty głowy, uczucie strachu i napięcia nerwowego - te objawy bezpośrednio wskazują na tachykardię. Średnio tętno może wynosić od 60 do 90 uderzeń na minutę - są one uważane za normalne.

Jak wykonuje się kolonoskopię jelita: wskazania, metody i wyniki

Objawy
Kolonoskopia jelita jest specjalną procedurą medyczną stosowaną zarówno w celach diagnostycznych, jak i terapeutycznych. Zabieg ma szereg przeciwwskazań i może być wykonywany w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym.